Los circuitos neuronales de nuestro cerebro que rigen los sentimientos de hambre y saciedad pueden modificar sus conexiones, ajustando así el comportamiento de alimentación a las condiciones de vida y
manteniendo un equilibrio entre la ingesta de alimentos y el gasto calórico. Ahora, los científicos sospechan que esta plasticidad podría estar alterada para sujetos obesos.
Ahora, los científicos sospechan que esta plasticidad podría estar alterada para sujetos obesos.
En este nuevo estudio realizado en ratones, el equipo dirigido por Alexandre Benani, investigador del Centro Nacional para la Investigación Científica (CNRS), ha demostrado que estos circuitos se activan en la escala de tiempo de una comida, regulando posteriormente el comportamiento de alimentación. Sin embargo, esta activación no ocurre a través de un cambio en las «conexiones» del circuito.
Los científicos se centraron en las neuronas POMC del hipotálamo, ubicadas en la base del cerebro, que son conocidas por limitar la ingesta de alimentos. Están conectadas a una gran cantidad de neuronas de otras áreas del cerebro, y las conexiones de este circuito
son maleables: es decir, se pueden hacer y deshacer muy rápidamente en función de las fluctuaciones hormonales. Los investigadores observaron que este circuito neuronal no se modifica después de una comida equilibrada, sino que otras células nerviosas asociadas con las neuronas POMC, conocidas como astrocitos, en realidad cambian de forma.
Después comer, los niveles de glucosa en sangre (glucemia) aumentan temporalmente, y los astrocitos detectan esta señal y se retraen en menos de una hora: una vez que se libera este «freno», se activan las neuronas POMC, lo que finalmente promueve la sensación de saciedad.
Los astrocitos son células nerviosas en forma de estrella que se estudiaron por primera vez por su papel de apoyo con respecto a las neuronas. En condiciones habituales, envuelven a las neuronas POMC y actúan como frenos al limitar su actividad. Después comer, los niveles de glucosa en sangre (glucemia) aumentan temporalmente, y los astrocitos detectan esta señal y se retraen en menos de una hora: una vez que se libera este «freno», se activan las neuronas POMC, lo que finalmente promueve la sensación de saciedad.
Sin embargo, sorprendentemente, una comida rica en grasas no conduce a esta remodelación. ¿Significa esto que los lípidos son menos efectivos para satisfacer el hambre? Los científicos están tratando de determinar si desencadenan la saciedad a través de otro circuito. También queda por determinar si los edulcorantes tienen los mismos efectos, o si atraen al cerebro al proporcionar una sensación adictiva de dulzura sin satisfacer el hambre.