Investigadores de la Universidad de California en Los Ángeles (UCLA) han identificado un nuevo papel de la proteína GPNMB en el proceso de curación del corazón después de un ataque cardíaco. Este hallazgo, publicado en ‘ Nature Cardiovascular Research ‘, podría abrir puertas para el desarrollo de tratamientos orientados a prevenir la insuficiencia cardíaca en pacientes que han sufrido un infarto. Mediante modelos animales, los investigadores demostraron que los macrófagos , células inmunes originadas en la médula ósea, secretan GPNMB, la cual se une al receptor GPR39 y favorece la reparación del corazón. Esto ha permitido comprender cómo el tejido cardíaco puede regenerarse y ofrece una posible vía terapéutica para frenar la progresión hacia la insuficiencia cardíaca, un problema que afecta a millones de personas en el mundo. Los ataques cardíacos representan la causa más común de insuficiencia cardíaca en casi todo el mundo. Estos eventos provocan cicatrices permanentes en el corazón, las cuales disminuyen su capacidad de bombear sangre. Aunque el tejido cicatricial ayuda a mantener la estructura inicial, su presencia a largo plazo obliga al corazón a realizar un esfuerzo extra que, con el tiempo, deriva en insuficiencia cardíaca. Estudios previos habían asociado la GPNMB con resultados cardiovasculares adversos, pero no quedaba claro si su deficiencia podía ser la causa de la insuficiencia cardíaca tras un infarto, un dato crítico para determinar si GPNMB puede ser un objetivo terapéutico viable. A través de experimentos con ratones, los científicos comprobaron que GPNMB no se produce en el corazón de forma natural, sino que es expresada por células inflamatorias de la médula ósea que migran al área dañada después de un infarto. La eliminación del gen GPNMB en ratones aumentó drásticamente la incidencia de ruptura cardíaca post-infarto, una complicación grave que se observa también en humanos. En contraste, aquellos con niveles normales de GPNMB y que recibieron dosis adicionales de la proteína mostraron mejoría en la función cardíaca y menos cicatrización. Además, se descubrió que la GPNMB actúa sobre el receptor GPR39, lo que inicia una cadena de señales que limita la formación de cicatrices y favorece la regeneración del tejido. La insuficiencia cardíaca y otras enfermedades cardiovasculares representan casi un tercio de las muertes globales. Actualmente, no existen tratamientos capaces de mejorar la regeneración del corazón después de un infarto. Este estudio sugiere que la GPNMB y el receptor GPR39 podrían convertirse en objetivos terapéuticos para reducir las cicatrices y mejorar la función cardíaca. Además, dado que GPNMB se expresa en múltiples tejidos, futuros estudios explorarán su papel en la reparación de otros órganos, como el cerebro y los riñones, en casos de lesiones isquémicas.
