Un equipo de científicos del Instituto Buck (EE.UU.) han descubierto una posible forma de reparar las conexión neuronales o sinapsis dañadas, lo ofrece una esperanza concreta para restaurar la memoria en pacientes afectados por la enfermedad de Alzheimer. Los investigadores, en lugar de concentrarse en la reducción de proteínas tóxicas, como la tau y la beta amiloide, que son conocidas por acumularse en el cerebro de pacientes con alzhéimer, exploraron la posibilidad de revertir los efectos dañinos de la enfermedad. Los resultados de este enfoque se detallan en ‘ The Journal of Clinical Investigation ‘. El estudio se basa en la proteína KIBRA , identificada en el riñón y el cerebro. En el cerebro, KIBRA se encuentra principalmente en las sinapsis, las conexiones entre neuronas responsables de la formación y el recuerdo de los recuerdos. La deficiencia de KIBRA se observó en los cerebros afectados por la enfermedad de Alzheimer, lo que llevó al equipo a indagar sobre cómo esto afecta la función sináptica y si podría ser clave para la restauración de la memoria. Noticia Relacionada estandar No Cinco personas desarrollaron alzhéimer tras una terapia con hormonas de crecimiento de cadáveres Rafael Ibarra Un estudio confirma la terapia con hormona del crecimiento humano derivada de pituitarias de cadáveres contenía ‘semillas’ de proteínas ligadas a la enfermedad de Alzheimer Grant Kauwe, coautor del estudio, explica que identificaron un mecanismo que apunta a reparar la función sináptica y que actualmente están trabajando en desarrollar una terapia basada en estos hallazgos. La medición de los niveles de KIBRA en el líquido cefalorraquídeo humano reveló que niveles más bajos en el cerebro correspondían a una mayor gravedad de la demencia . Un hallazgo sorprendente fue la correlación entre los niveles de tau y KIBRA en el líquido cefalorraquídeo. Tara Tracy, autora del estudio, señala que esta fuerte relación sugiere que la función de tau impacta directamente en KIBRA en el cerebro. Este descubrimiento podría tener importantes implicaciones, ya que el equipo explora la posibilidad de utilizar KIBRA como biomarcador para disfunción sináptica y deterioro cognitivo, facilitando así el diagnóstico y seguimiento de la progresión de la enfermedad. Para comprender mejor el impacto de KIBRA en las sinapsis, el equipo creó una versión funcional abreviada de la proteína y la probó en ratones de laboratorio. Los resultados fueron mostraron que proteína KIBRA logró revertir el deterioro de la memoria asociado con la enfermedad de Alzheimer en estos ratones, restaurando la función sináptica. Proteínas tau KIBRA pudo restaurar la función sináptica y la memoria en ratones, a pesar de no abordar directamente el problema de la acumulación tóxica de proteína tau. Este descubrimiento sugiere que, incluso con la persistencia de proteínas tóxicas, KIBRA podría usarse como terapia para mejorar la pérdida de memoria. Tracy destaca que, junto con los tratamientos existentes y futuros que se centran en reducir proteínas tóxicas, una terapia basada en KIBRA para reparar las sinapsis podría ser una adición valiosa. « Reducir las proteínas tóxicas es importante, pero reparar las sinapsis y mejorar su función es otro factor crítico que podría ayudar » concluye Tracy, subrayando el potencial impacto positivo de este enfoque en el futuro del tratamiento del alzhéimer.
