Ambos sistemas son capaces de comunicarse mediante señales químicas, de manera que cuando se sufre un daño en un nervio, las neuronas sensoriales son capaces de «llamar» a los glóbulos blancos, y estos a su vez estimulan a las neuronas para producir dolor.
Una investigación internacional, liderada por la Universidad de Granada (departamento de Farmacología e Instituto de Neurociencias, Instituto de Investigación Biosanitaria Granada), y en colaboración con Esteve Pharmaceuticals, el Instituto Teófilo Hernando de I+D del Medicamento, y el Instituto de Biotecnología Molecular de Austria, ha descubierto que una proteína pequeña que expresan las neuronas sensoriales, el receptor sigma-1, juega un papel clave en la interacción entre el sistema inmunitario y las neuronas sensoriales tras un daño en un nervio.
Los miembros del grupo de investigación de la UGR que han realizado este trabajo. De izquierda a derecha, Gloria Perazzoli, Inmaculada Bravo Caparrós, Enrique J. Cobos del Moral, M Carmen Ruiz Cantero y Francisco R Nieto López
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UGR
Su trabajo, realizado en ratones, se ha publicado en la revista The FASEB Journal.
El papel de esta proteína es tan importante, que su bloqueo es capaz de impedir que los glóbulos blancos se acerquen a las neuronas sensoriales, disminuyendo con esto el dolor neuropático en gran medida.
Según los profesores del departamento de Farmacología de la UGR Enrique J. Cobos del Moral y Francisco R. Nieto López, que han dirigido esta investigación, «la inhibición del receptor sigma-1 podría ser de gran interés para tratar de manera eficaz el dolor
neuropático, mediante un mecanismo novedoso».
